jan172023
Hipertensioni pulmonar i foshnjës. Arsye, mungesa e një enzime
Hipertensioni pulmonar persistent te të porsalindurit (PPHN) shkaktohet nga mungesa e një enzime të quajtur AMPK, sipas një studimi të botuar në "Nature Communications" dhe të koordinuar nga Mark Evans nga Universiteti i Edinburgut në Britani.
"PPHN është i pranishëm në pothuajse 2 nga 1000 lindje dhe zakonisht shfaqet te foshnjat e lindur në kohë dhe ndodh kur enët e gjakut dhe rrugët e frymëmarrjes nuk shumohen pas lindjes.
Për shkak të kësaj mungese zhvillimi, nga njëra anë presioni i gjakut brenda mushkërive të foshnjës rritet me rritjen e tij dhe nga ana tjetër reduktohet si rrjedhja e gjakut në mushkëri dhe ashtu edhe nivelet e oksigjenit në qarkullues", shpjegon Evans, duke vënë në dukje se kjo sëmundje mund të çojë në çrregullime neurozhvillimore, dëmtim konjitiv, vështirësi në të nxënë dhe anomali në dëgjim, si dhe të rrisë rrezikun për vdekje të parakohshme.
"Gjysma e këtyre lindjeve vdesin brenda pesë viteve të para të jetës", thotë studiuesi, i cili së bashku me kolegët kanë hequr gjenetikisht AMPK-në, një akronim për proteinën e aktivizuar nga AMP kinaza, nga qelizat e muskujve të lëmuar të endotelit vaskular të miut, duke theksuar se të gjithë minjtë e përfshirë në studim zhvilluan PPHN dhe vdiqën në moshën 12 javëshe, ekuivalente me rreth pesë vite njerëzore.
"Nga njëra anë, AMPK-ja lehtëson vazokonstriksionin pulmonar hipoksik dhe nga ana tjetër, një numër në rritje studimesh sugjerojnë se mungesa e AMPK-së mund të lehtësojë hipertensionin pulmonar idiopatik me mekanizma kryesisht të panjohur", shkruajnë autorët, duke shtuar se nevojiten kërkime të mëtejshme për të kuptuar pse mungesa e AMPK-së çon në mosfunksionim të mushkërive vetëm pas lindjes, në mungesë të ndryshimeve të qarkullimit të gjakut në tru, zemër dhe organe të tjera.
"Këto rezultate i hapin rrugën strategjive terapeutike që synojnë përmirësimin e trajtimit të kësaj sëmundjeje të rrallë, por vdekjeprurëse", përfundon Evans.
Nature Communications 2022. Doi: 10.1038/s41467-022-32568-7
https://doi.org/10.1038/s41467-022-32568-7