sht252019
Tumori ovarik. Studimi italian sqaron mekanizmin e agresivitetit
Një studim i Institutit Kombëtar të Tumoreve "Regina Elena", i publikuar në "Nature Communications" dhe i zhvilluar me mbështetjen e Fondacionit AIRC për Kërkime mbi Kancerin, ka nxjerrë në dritë një mekanizëm, nëpërmjet të cilit, mutacionet e proteinës p53 e bëjnë më agresive karcinomën sieroze të rëndë, një nëntip i zakonshëm i karcinomës ovarike, duke krijuar një sistem të papritur komunikimi mes sinjaleve. Tumori ovarik përfaqëson shkakun kryesor të vdekjes për shkak të tumoreve gjinekologjike dhe karcinoma sieroze e rëndë është nëntipi më i zakonshëm, duke përfaqësuar rreth 80% të tumoreve ovarike, në stad të përparuar.
"Sot mungojnë shënjestra terapeutike specifike për tumorin e ovares sieroz të rëndë, formë me rrezik të lartë për recidiva dhe rezultatet e studimit tonë dallojnë disa evente thelbësore për të orkestruar aktivitetet pro-metastatike të këtij nënlloji tumoral; një hap i domosdoshëm për vënien në zbatim të strategjive të synuara terapeutike", nënvizon Anna Bagnato, autore e punimit të kryer nga ekipi i saj i njësisë së modeleve paraklinike dhe qasje të reja terapeutike në bashkëpunim me Giovanni Blandinon (Njësia Onkogjenomike dhe Epigjenetike e Institutit Kombëtar të Tumoreve). Kërkuesit kanë treguar se tre proteinat së bashku: beta-arrestina, p53 e ndryshuar e YAP, koordinojnë sinjale të tjera, që u japin mundësi qelizave tumorale t'ia anashkalojnë përgjigjen cisplatinës, barit të zgjedhur në trajtimin e karcinomës ovarike.
Pasi kanë sqaruar zinxhirin e ngjarjeve përgjegjëse për agresivitetin e tumorit, studiuesit kanë kuptuar se është e mundur ndërprerja e tyre, duke përdorur barna për përdorim klinik, të afta për të bllokuar receptorët e endotelinës, receptorit që ka partner beta-arrestinën. "Ne kemi identifikuar një prekshmëri të re të qelizave të tumorit që, nëse goditen, mund të reduktojnë agresivitetin e qelizave të tumorit sieroz të vezores", nënvizon Gennaro Ciliberto, drejtor shkencor i "Regina Elena". Ai përfundon: "Në indin e tumorit, prania e njëkohshme e receptorit të endotelinës, së bashku me YAP dhe beta-arrestinën, shoqërohet me një kurs më të keq të sëmundjes. Ky zbulim, nëse vërtetohet më tej, mund të ketë pasoja të rëndësishme klinike në zhvillimin e strategjive të reja terapeutike dhe prognostike.".
Nat Commun. 2019. doi: 10.1038/s41467-019-11045-8
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31324767