sht122022
Diabeti i tipit 1. Një peptid bakterial intestinal mund të nxisë sëmundjen
Një studim i publikuar në PNAS dhe i nënshkruar nga studiuesit e Qendrës së Diabetit Joslin dhe Kolegjit të Bostonit ka treguar se në diabetin e tipit 1 (DM1) qelizat imune që synojnë një sekuencë specifike të aminoacideve, ose peptideve brenda molekulës së insulinës ndërveprojnë me një sekuencë e ngjashme që gjendet në një proteinë të prodhuar nga një bakter në zorrën e njeriut dhe se prania e këtij bakteri mund të përshpejtojë shfaqjen e DM1 në një model miu. Më e rëndësishmja, hetimet e mëvonshme kanë zbuluar një lidhje ndërmjet pranisë së bakterit intestinal dhe zhvillimit të diabetit të tipit 1 te fëmijët në rrezik gjenetik për këtë sëmundje.
"Në DM1, qelizat imune të trupit synojnë qelizat beta të pankreasit, të cilat luajnë një rol kryesor në prodhimin dhe sekretimin e insulinës. Një nga objektivat e parë të kësaj përgjigje autoimune është një sekuencë peptide e vendosur në molekulën e insulinës, edhe pse ajo që shkakton përgjigjen autoimune vazhdon të mbetet e panjohur", shpjegon bashkautori i studimit Ronald Kahn, duke vënë në dukje se këto gjetje sugjerojnë se ekspozimi ndaj një peptidi të prodhuar nga bakteret intestinale dhe i ngjashëm me një peptid insuline mund të shkaktojë ose të theksojë përgjigjen autoimune që shkakton DM1.
Duke analizuar bazat e të dhënave mikrobiale, Kahn dhe kolegët e tij treguan se vetëm 1 nga 47 peptidet e përzgjedhura, një peptid nga një bakter intestinal i quajtur Parabacteriodes distasonis, mund të aktivizojë qelizat imune të njeriut dhe të miut, specifike për peptidin e insulinës insB: 9-23.
"Nga ky studim, rezulton se një imitim molekular ndërmjet një peptidi të prodhuar nga mikrobet normale intestinale dhe përgjigjes autoimune që ndodh në DM1, mund të hapë rrugën për zhvillimin e mjeteve të reja si vaksinat, antibiotikët ose probiotikët, të dobishëm për parandalimin dhe trajtimin e DM1 dhe ndoshta edhe sëmundjeve të tjera autoimune", përfundon Kahn.
PNAS 2022. Doi: 10.1073/pnas.2120028119
https://doi.org/10.1073/pnas.2120028119