mar72016
Arteroskleroza dhe koronaropatitë: shkaku gjendet edhe te makrofagët e diferencuar
Prania e qelizave imunitare brenda pllakave ateromatike të mureve arteriale, të cilat kanë një hiperagresivitet proinflamator dhe që konsumojnë sasi të mëdha glukoze, duket se është faktori kryesor bazë i patologjisë koronarike, sipas një studimi të Stanford University School of Medicine të publikuar në "Journal of Experimental Medicine".
"Këto qeliza inflamatore me metabolizëm glukocidik të lartë janë përgjegjëse për inflamacionin e vazhdueshëm, i cili edhe mund të reduktohet duke bllokuar konsumin e glukozës ose duke ndryshuar biokiminë e metabolizmit qelizor", shprehet Cronelia Weyand, imunologe dhe koordinatore e studimit. Ajo thekson se këto rezultate konfirmojnë hipotezën se sëmundjen koronarike nuk e shkakton vetëm depozitimi i yndyrës në muret e arterieve, por edhe gjendja kronike inflamatore e përmenur më poshtë.
"Pjesa më e madhe e personave zhvillon pllaka ateromatike gjatë jetës dhe akumulimi mund të fillojë herët, me depozitime ndonjëherë të dukshme te individët nën 15 ose 20 vjeç, duke përparuar në mënyrë konstante me kalimin e kohës", vazhdon kërkuesja. Dikur mendohej se ngjarjet kardiake akute vareshin vetëm nga depozitimi i yndyrës, por nëse depozitimi është gradual përse goditjet në zemër janë të papritura? "Lipidet janë përbërësi kryesor i pllakës arteriale, që gjithashtu përmban edhe makrofagë, qeliza imunitare të cilat përqendrohen aty ku është nevoja për të eliminuar baktere, produkt i kalbjes së indeve apo qelizave të dëmtuara", thotë Weyand.
Ai bashkë me kolegët ka zbuluar se makrofagët e pllakave ateromatike të koronareve, të diferencuara sipas inflamacionit, prodhojnë sasi të mëdha citokinash si interleukina 6 (I1-6) duke konsumuar sasi po aq të mëdha glukoze. "Lajmi i mirë është që ndërhyrje të ndryshme mund të reduktojnë aktivitetin e tepërt inflamator të makrofagëve, gjë që mund të çojë në qasje të reja terapeutike për parandalimin dhe kurimin e sëmundjeve të arteriosklerozës", përfundon imunologia.
Journal Exp Medicine 2016. doi:10.1084/jem.20150900http://jem.rupress.org/content/early/2016/02/23/jem.20150900.abstract